17 Lug, 2025
Nei laboratori dell’Eurac Research di Bolzano, gli scienziati stanno coltivando “organoidi”, minuscole repliche di organi umani come cervello e cuore, ottenute da cellule staminali. Questi organoidi vengono collegati a microchip avanzati che permettono di studiarne il comportamento, testare farmaci e osservare l’evoluzione di alcune malattie come Parkinson, Alzheimer e patologie cardiache.
Nei comunicati ufficiali viene sottolineata la vera innovazione che risiede nel loro impiego. Questi organoidi non sono semplici modelli statici: vengono inseriti in speciali microchip avanzati (i cosiddetti “organi su chip”), che permettono agli scienziati di monitorarne l’attività elettrica, controllarne l’ambiente circostante e studiarne la crescita e le reazioni in tempo reale. Si rimarca come gli organoidi offrano risultati più precisi e affidabili rispetto ai modelli animali tradizionali, poiché replicano il comportamento delle cellule umane in modo molto più fedele. L’obiettivo è studiare queste malattie con una precisione finora inimmaginabile per sviluppare terapie più efficaci e personalizzate e garantire un’altissima eticità nella ricerca.
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FONTE https://www.eurac.edu/it/press/ricerca-sugli-organoidi-medicina-prevenzione
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15 Apr, 2022
Manuela Cassotta, biologa
Medical writer
Il morbo di Parkinson è una condizione neurodegenerativa complessa con un’origine multifattoriale. Ad oggi, gli approcci alla scoperta di farmaci per il Parkinson hanno portato a terapie sintomatiche per le manifestazioni motorie e i segni associati alla neurodegenerazione, ma non sono riusciti a identificare terapie preventive o curative.
Questo fallimento deriva principalmente dalla persistenza di grandi lacune nella nostra comprensione delle basi molecolari specifiche dell’inizio e della progressione della malattia. A loro volta tali lacune sono in buona parte da attribuire ad una ricerca eccessivamente focalizzata sui modelli animali, che non sono in grado di modellare adeguatamente le condizioni e le risposte umane ed in particolare il Parkinson. I nuovi approcci metodologici basati sulla biologia umana hanno il potenziale per far progredire la ricerca sulla malattia di Parkinson facilitando al contempo l’allontanamento dalla ricerca sugli animali.
È quanto si deduce dalla relazione sul workshop virtuale coordinato dal CAAT (Center for Alternatives to Animal Testing) di Baltimora e dal Center for Contemporary Sciences, tenutosi lo scorso maggio. La relazione, appena pubblicata sulla rivista scientifica internazionale Altex, riporta la discussione e l’esperienza di vari esperti ricercatori nel campo delle neuroscienze, del Parkinson e dei nuovi approcci metodologici senza animali.
Gli esperti hanno presentato e discusso la propria ricerca che utilizza approcci innovativi senza animali, tra i quali:
• modelli 2D e 3D rilevanti per l’uomo, basati sull’uso di linee cellulari umane o cellule ricavate da pazienti, comprese cellule staminali pluripotenti indotte e organoidi da queste derivati;
• piattaforme in vitro bioingegnerizzate avanzate (ad es. organi su chip);
• analisi “omiche” multiple (ad es. genomica, proteomica, trascrittomica, metabolomica) risultanti da indagini su campioni biologici derivati dal paziente attraverso approcci analitici e database ad alte prestazioni;
• tecniche di imaging avanzate;
• modelli computazionali.
Sono stati discussi i vantaggi ed i limiti di questi approcci, nonché i piani per poterli migliorare, identificando una strategia scientifica per una ricerca di successo e specifica per l’uomo.
Le raccomandazioni chiave per far avanzare la ricerca sul Parkinson includono l’utilizzo integrato dei nuovi approcci metodologici basati sulla biologia umana, tenendo conto di molteplici livelli di complessità, dal livello molecolare a quello di popolazione; imparare dai recenti progressi nella ricerca sull’Alzheimer; favorire la condivisione dei dati; promuovere studi pilota innovativi sulla patogenesi della malattia; e promuovere l’accesso a finanziamenti filantropici per consentire studi basati su nuovi, inusuali approcci.
È necessaria ed urgente la collaborazione tra le diverse parti interessate, inclusi ricercatori, medici e agenzie di finanziamento al fine di creare una tabella di marcia scientifica e sostenere un cambio di paradigma verso una ricerca senza animali, efficace e specifica per l’uomo per le malattie neurodegenerative, come sta già accadendo nel campo della tossicologia.
Si spera che questo workshop aiuti ad accelerare i necessari cambiamenti nel modo in cui la ricerca sul Parkinson viene finanziata e condotta, aiutando anche a superare la comprensibile apprensione e le obiezioni delle parti interessate che stanno ritardando il cambio di paradigma verso una ricerca più specifica per l’essere umano. Ciò servirebbe come punto di partenza per dare loro la fiducia necessaria per promuovere l’indispensabile transizione e dare impulso al suo continuo sviluppo.
Fonte:
Cassotta, M. Geerts, H. Harbom, L. Outeiro, T. F. Pediaditakis, I. Reiner, O. Schildknecht, S. Schwamborn, J. C. Bailey, J. Herrmann, K. and Hogberg, H. T. (2022) “The future of Parkinson’s disease research: A new paradigm of human-specific investigation is necessary and possible”, ALTEX – Alternatives to animal experimentation. Doi: 10.14573/altex.2203161.
LEAL PER L’ABOLIZIONE DELLA VIVISEZIONE
22 Gen, 2022
Manuela Cassotta
Biologa, Medical writer
Per la prima volta, i ricercatori hanno utilizzato i dati umani per quantificare la velocità dei diversi processi che portano all’Alzheimer e hanno scoperto che si sviluppa in un modo molto diverso da quanto si pensasse in precedenza. Questi risultati potrebbero avere importanti implicazioni per lo sviluppo di potenziali trattamenti.
“Questo studio mostra l’importanza di utilizzare dati umani piuttosto che modelli animali imperfetti” – Tuomas Knowles –
Un team internazionale guidato dall’Università di Cambridge ha scoperto che, invece di iniziare da un punto del cervello e innescare una reazione a catena che provoca la morte delle cellule cerebrali, l’Alzheimer raggiunge precocemente diverse aree del cervello. La velocità con cui la malattia uccide le cellule in queste regioni producendo aggregati proteici tossici limita la velocità complessiva di progressione della malattia.
I ricercatori hanno utilizzato campioni di cervello postmortem di pazienti affetti da Alzheimer, nonché scansioni PET di pazienti viventi che vanno dal decadimento cognitivo lieve ai pazienti con malattia di Alzheimer avanzato per tracciare l’aggregazione della tau, una delle proteine chiave nella malattia. Nel morbo di Alzheimer, la tau e un’altra proteina chiamata amiloide-beta si accumulano in grovigli e placche – chiamate collettivamente aggregati – portando alla morte delle cellule cerebrali e alla degenerazione del cervello.
Nella malattia di Alzheimer, la tau e un’altra proteina chiamata amiloide-beta si accumulano in grovigli e placche – chiamate collettivamente aggregati – portando alla morte delle cellule cerebrali e alla degenerazione del cervello. Questo può portare a perdita di memoria, cambiamenti di personalità e difficoltà a svolgere le funzioni quotidiane. Combinando cinque diversi set di dati e applicandoli allo stesso modello matematico, i ricercatori hanno osservato che il meccanismo che controlla il tasso di progressione della malattia di Alzheimer è la replicazione degli aggregati nelle singole regioni del cervello, piuttosto che la diffusione degli aggregati da una regione all’altra.
I risultati, pubblicati sulla rivista Science Advances, aprono le porte alla comprensione dei meccanismi evolutivi dell’Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative e suggeriscono nuovi modi per sviluppare trattamenti futuri. Per anni termini come “reazione a cascata” e “reazione a catena” sono stati usati per descrivere i processi cerebrali che portano al morbo di Alzheimer. È una malattia difficile da studiare perché si sviluppa nel corso di decenni e una diagnosi definitiva può essere data solo dopo l’esame di campioni di tessuto cerebrale post mortem.
Per anni, i ricercatori si sono basati in gran parte su modelli animali per studiare la malattia. I risultati nei topi suggerivano che il morbo di Alzheimer si diffondesse rapidamente perché gruppi di proteine tossiche colonizzavano diverse parti del cervello.
“Si pensava che l’Alzheimer si sviluppasse in modo simile a molti tumori: gli aggregati si formano in un’area e poi si diffondono attraverso il cervello”, ha affermato l’autore principale del progetto, il dottor Georg Meisl di Yusuf Hamied, Dipartimento di Chimica di Cambridge. “Ma invece, abbiamo scoperto che quando l’Alzheimer inizia, ci sono già aggregati in più regioni del cervello, quindi cercare di fermare la diffusione tra le regioni fa ben poco per rallentare la malattia”.
Questa è la prima volta che i dati umani vengono utilizzati per tracciare i processi che controllano lo sviluppo del morbo di Alzheimer nel tempo. Ciò è dovuto in parte ai metodi di cinetica chimica sviluppati a Cambridge nell’ultimo decennio che consentono la modellazione dei processi di aggregazione e diffusione nel cervello, nonché ai progressi nelle scansioni PET e ai miglioramenti nella sensibilità di altre misurazioni di parametri cerebrali.
“Questo studio mostra l’importanza di utilizzare dati umani piuttosto che modelli animali imperfetti”, ha affermato il professor Tuomas Knowles, coautore senior dello studio.
“È emozionante vedere progressi in questo campo: 15 anni fa, noi e altri abbiamo identificato i meccanismi molecolari sottostanti in semplici sistemi in vitro; ma ora siamo in grado di studiare questo processo a livello molecolare in pazienti reali, il che è un passo importante nello sviluppo di trattamenti futuri efficaci”. I ricercatori hanno scoperto che gli aggregati di tau si replicano molto lentamente, impiegando fino a cinque anni. “I neuroni sono molto efficienti nel prevenire la formazione di aggregati, ma se vogliamo sviluppare un trattamento efficace, dobbiamo trovare il modo per renderli più efficienti” ha affermato il Prof. David Klenerman, un altro co-autore dello studio, dell’Istituto di ricerca sulla demenza del Regno Unito, presso l’Università di Cambridge. “È affascinante come la biologia si sia evoluta per fermare l’aggregazione delle proteine”. I ricercatori affermano che il loro approccio potrebbe essere utilizzato per sviluppare trattamenti per il morbo di Alzheimer, che colpisce circa 44 milioni di persone in tutto il mondo, prendendo di mira i processi più importanti che si verificano durante lo sviluppo della malattia. Inoltre, il metodo può essere applicato ad altre malattie neurodegenerative come il morbo di Parkinson.
“La scoperta chiave è stata che nella fase della malattia che abbiamo studiato, sarebbe più efficace fermare la replicazione degli aggregati piuttosto che la loro diffusione”, ha affermato Knowles.
I ricercatori stanno ora progettando di esaminare i processi che precedono lo sviluppo della malattia e di estendere lo studio ad altre malattie, come la demenza frontotemporale, la lesione cerebrale traumatica e la paralisi sopranucleare progressiva, in cui si osservano anche aggregati di tau.
Lo studio è stato condotto in collaborazione con ricercatori del Regno Unito Dementia Institute, dell’Università di Cambridge e della Harvard Medical School. Il finanziamento è stato approvato dal Sidney Sussex College di Cambridge, dall’European Research Council, dalla Royal Society, dalla JPB Foundation, dalla Rainwater Foundation, dal National Institutes of Health e dal NIHR Cambridge Biomedical Research Center a sostegno della Cambridge Brain Bank.
Fonti:
https://www.cam.ac.uk/research/news/scientists-identify-the-cause-of-alzheimers-progression-in-the-brain?fbclid=IwAR1bTAPOPcj6ez3PCUBIse0PP49o2BYfJHNwCuAnqJZBC-stsNbfSD9jj0w
Georg Meisl et al. ‘In vivo rate-determining steps of tau seed accumulation in Alzheimer’s disease.’ Science Advances (2021). DOI: 10.1126/sciadv.abh1448
LEAL PER L’ABOLIZIONE DELLA VIVISEZIONE
